興大中榮攜手研究 證實糖尿病眼病變原因
（中央社記者趙麗妍台中20日電）國立中興大學、台中榮民總醫院攜手研究，證實腫瘤促進因子透過內質網壓力所引發的發炎反應造成糖尿病視網膜眼病變，對研發糖尿病性眼病變的治療提供新方向。
這項研究成果刊登於9月1日出版的國際知名期刊「循環研究」（Circulation Research），並榮登該期的綜合生理學（Integrative Physiology）影像與專題特別報導。
中興大學生物醫學研究所教授許美鈴、台中榮民總醫院院長許惠恒、中榮視網膜科主任林耿弘、興大生醫所博士生賴德偉共組榮興計畫醫療團隊，多年來投入代謝及血管生物醫學糖尿病慢性併發症研究。
在探討小血管眼底病變部分，發現糖尿病患體內大量堆積的糖化終產物，引起腫瘤促進因子(Tumor Progression Locus 2; TPL2)/內質網壓力/基質細胞衍生因子-1 (stromal cell-derived factor-1; SDF-1)經一系列複雜程序後，造成血管內皮細胞功能異常，視網膜血管滲透性改變，使血視網膜屏障受損，增加小血管的滲漏，進而代償性新生血管形成，產生糖尿病視網膜眼病變，嚴重將導致失明。
許美鈴告訴中央社記者，調控視網膜內血管滲漏的可能真正元凶是醣類代謝中間產物(N(6)-Carboxymethyllysine; CML)，此醣類代謝中間產物會刺激腫瘤促進因子活化作用，進而影響視網膜血管新生。
目前拮抗血管生成因子的治療方式並非因作用效果差，而是糖尿病病患的醣類代謝中間產物不斷活化腫瘤促進因子，引起內質網壓力反應，再產生下游基質細胞衍生因子-1骨牌效應，導致血管內皮細胞之間屏蔽「門戶大開」。
從實驗鼠試驗中證實，給予阻斷腫瘤促進因子的抑制劑，或中和性抗體治療減少腫瘤促進因子或降低基質細胞衍生因子治療後，視網膜血管新生、小血管的滲漏、代償性新生血管、發炎反應與保護微血管最外層的周圍細胞死亡，這些造成的病理性的相關症狀皆有大幅度的改善。
目前已將該成果投入藥物開發，可望預防發病、延緩惡化與發展具有高專一性及高敏感度的檢驗試劑，盼3年內能有初步成果。
林耿弘叮嚀，糖尿病患常見引發糖尿病性視網膜病變，其中，糖尿病性黃斑部水腫影響視力甚鉅，需要長期追蹤治療，除定期控制血糖外，每年需定期追蹤檢查，早發現早治療，千萬不可等到視力不好時才就診，嚴重甚至會造成無法回復的遺憾。1060920
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