心理壓力造成纖維肌痛症 台灣團隊找到致病關鍵

（中央社記者蘇思云台北5日電）國內團隊找出纖維肌痛症（fibromyalgia）可能的致病機制與關鍵抑制劑。研究論文也在今年9月發表在國際風濕免疫科權威醫學期刊（Annals of the Rheumatic Diseases），未來可望應用在臨床治療。

根據統計，約有2到6%的成年人罹患纖維肌痛症，是神經科及疼痛科門診常見的疾病。特徵包括慢性廣泛性肌肉疼痛，伴隨疲勞、失眠、焦慮和憂鬱。在臨床研究上，壓力曝露與疾病發生的因果關係仍難以認定，病患就算抽血檢驗也多呈現正常結果，因此，現階段的治療仍以緩解症狀為主。

在科技部計畫支持下，中研院生醫所研究員陳志成與高醫大附設醫院主治醫師洪志憲共組研究團隊，建立動物壓力模型，找出纖維肌痛症可能的致病機制。

團隊以噪音刺激作為測試的心理壓力源，發現實驗小鼠在經由反覆及間歇性心理壓力刺激後，會發生長期的非發炎性疼痛表現，並伴隨疲勞、焦慮等行為，就如同臨床上纖維肌痛症的表現。

此外，研究也發現，反覆暴露在壓力下會造成生物體內脂質的氧化性傷害，導致溶血卵磷脂16:0（LPC16:0）濃度上升。其中，過量的LPC16:0會活化疼痛訊號、造成慢性疼痛的症狀。

研究也發現，透過「血小板活化因子乙醯水解酵素抑制劑（PAF-AH）」可以抑制LPC16:0的生成，在動物實驗上可以有效減輕壓力所造成的疼痛反應。這項發現目前正在申請國際專利，未來可望用於纖維肌痛症的臨床治療。（編輯：潘羿菁）1091005

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