榮陽交團隊找到肺癌關鍵RNA 基因剪輯盼研發新藥

（中央社記者江慧珺台北11日電）肺癌堪稱癌症頭號殺手，榮陽交團隊率先全球找到調控肺癌細胞生長與轉移的關鍵環狀RNA，透過基因剪輯技術，可剔除致癌RNA，進而抑制癌細胞生長，未來可望研發癌末新藥。

陽明交通大學今天召開記者會，說明與台北榮民總醫院合作，研究團隊成功利用基因剪輯技術，將具有致癌的環狀RNA（C190）基因剔除，可抑制癌細胞生長，具有治療癌症潛力。

台北榮總胸腔部主任陳育民表示，非小細胞肺癌占台灣肺癌大宗，其中又以肺腺癌最常見，而台灣的肺腺癌患者有超過半數是因表皮生長因子受體（EGFR）驅動基因突變導致，導致癌細胞生長轉移。

陳育民說，現有的肺癌標靶藥物是透過抑制EGFR活性，阻斷癌細胞生長的訊息傳遞路徑，但大多數用藥患者可能在1至2年後出現抗藥性。

台北榮總醫學研究部主任邱士華說，EGFR突變堪稱變幻莫測，是導致肺腺癌抗藥性的原因。研究團隊先前率先全球，找到C190這個環狀RNA，可傳遞將細胞表面的受體訊息傳遞到細胞核中的DNA，是開啟癌細胞分裂、成長的重要角色。

邱士華表示，臨床也發現肺癌末期抗藥性患者的體內偵測到較多C190，代表C190表現較高的患者，治療效果較差，也與腫瘤大小、侵犯程度，與患者的新陳代謝、存活率相關。

邱士華說，C190是調控細胞訊息傳遞、位於中上游的樞紐，且穩定性高較少變異，不僅可做為肺癌的臨床診斷標記，團隊更進一步透過CRISPR基因剪輯技術，找到未來治療抗藥性肺癌的契機。

邱士華率研究團隊，利用名叫CRISPR／Cas13a的酶，與C190序列結合後，可切斷並降低C190的表現。經小鼠實驗發現可降低肺癌細胞的分化與轉移，甚至抑制癌細胞生長，盼3年內讓基因剪輯技術更穩定，未來與藥廠合作，結合基因治療，成為肺癌新療法。

陳育民表示，先前已知EGFR突變是引起肺癌的原因，又發現C190是引起肺癌的另一項機制，未來可望研發治療肺癌抗藥性的治療藥物，替無藥可用的末期肺癌患者帶來生機。

陽明交通大學表示，這項研究發表於今年2月的癌症研究（Cancer Research），第一作者艾菲士（Afeez Adekunle Ishola）為奈及利亞籍，就讀於中央研究院國際研究生學程（TIGP），今年已獲得陽明交大與中研院分子醫學博士，代表研究團隊對國際研究人才高度重視，同時也與美國國家衛生研究院等單位合作，增加台灣研究成果的國際能見度。（編輯：方沛清）1110311

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