本網站使用相關技術提供更好的閱讀體驗,同時尊重使用者隱私,點這裡瞭解中央社隱私聲明當您關閉此視窗,代表您同意上述規範。
Your browser does not appear to support Traditional Chinese. Would you like to go to CNA’s English website, “Focus Taiwan”?
こちらのページは繁体字版です。日本語版「フォーカス台湾」に移動しますか。
中央社一手新聞APP Icon中央社一手新聞APP
下載

中研院找到關鍵蛋白 助釐清癌症肌萎病因

2015/12/30 10:50(12/31 12:05 更新)
請同意我們的隱私權規範,才能啟用聽新聞的功能。
請同意我們的隱私權規範,才能啟用聽新聞的功能。

(中央社記者許秩維台北30日電)中研院發現關鍵蛋白,在終止細胞自噬過程扮演重要角色,有助於釐清癌症、肌肉萎縮等細胞自噬失調相關疾病病因。

細胞自噬是細胞的資源回收機制,若無法停止細胞自噬,將導致細胞死亡及肌肉萎縮。

中研院生物化學研究所特聘研究員陳瑞華領導的團隊,發現「KLHL20」蛋白在終止細胞自噬過程中扮演舉足輕重的角色,並於實驗鼠模式證實,有助於釐清與細胞自噬失調相關疾病的病因,如癌症、神經退化性疾病、肌肉萎縮病變等,研究刊登在國際期刊「分子細胞(Molecular Cell)」。

研究團隊表示,細胞自噬是細胞的主要資源回收機制,當細胞受到壓力時,會將自身構造藉由溶酶體機制來產生自噬的過程,清除細胞內有害物質(如受損胞器或入侵的細菌病毒等),細胞自噬作用有助於細胞產物在合成、降解、再利用等過程之間維持一種平衡狀態,但學界過去研究多聚焦細胞自噬的發生,對其終止分子機制知道不多。

研究團隊發現,自噬作用發生後,一種名為KLHL20蛋白所參與組成的「泛素轉接酶」,可將數個自噬起始因子等,進行泛素化而促進其降解,這些因子的降解又可引發骨牌效應,造成其他重要自噬蛋白的降解,進而終止細胞自噬過程。

團隊透過細胞模式及小鼠模型證實,若無法及時停止細胞自噬過程,最終將因細胞產物過度消耗,造成細胞與組織內部呈失衡狀態,而走向細胞死亡及肌肉萎縮,也證實細胞自噬的終止,對維持正常生理功能及組織衡定的重要性,這項發現將有助於釐清與細胞自噬失調相關疾病的病因。1041230

中央社「一手新聞」 app
iOS App下載Android App下載

本網站之文字、圖片及影音,非經授權,不得轉載、公開播送或公開傳輸及利用。

172.30.142.30