成大發現抑制病毒感染 開創武漢肺炎治療新途徑
（中央社記者張榮祥台南26日電）武漢肺炎肆虐全球，成功大學團隊今天宣布，成功研究發現人類肺泡表面蛋白D重組片段蛋白（rfhSP-D），可抑制新型冠狀病毒SARS-CoV2感染，開創武漢肺炎治療的新途徑。
這項成果是成大醫學院特聘教授王志堯研究團隊，研究過敏及黏膜免疫發現rfhSP-D可抑制SARS-CoV-2感染，讓武漢肺炎（2019冠狀病毒疾病，COVID-19）的預防與治療有了重大突破，且被國際知名免疫學雜誌Frontier in Immunology（免疫前沿）接受，並申請美國專利。
王志堯研究團隊指出，人類肺泡表面蛋白D（SP-D）主要表現在肺部的黏膜表面，是一種具有潛力的先天性免疫分子，可透過免疫監控對抗肺部病原體的入侵。研究證實，嚴重急性呼吸道症候群（SARS）冠狀病毒患者血清中含有較高含量的SP-D，而SP-D能夠辨識SARS冠狀病毒表面的醣化棘狀蛋白（Spike protein），並與SARS冠狀病毒的HCoV-229E病毒株相互作用，以抑制病毒感染人類支氣管上皮細胞。
王志堯研究團隊發現，rfhSP-D可對抗多種病毒病原體的感染，包含A型流感病毒和人類呼吸道合胞病毒。研究顯示，rfhSP-D能夠辨識SARS-CoV-2表面的棘狀蛋白（S1）；當SARS-CoV-2感染時，病毒表面的棘狀蛋白會與宿主細胞表面受體（ACE2）結合，隨之進入細胞內感染。
王志堯研究團隊大量使用ACE2的細胞株，證實rfhSP-D可抑制SARS-CoV-2表面S1與ACE2的相互作用。研究團隊進一步利用偽病毒系統，表現SARS-CoV-2 S1的病毒顆粒，來模擬SARS-CoV-2感染細胞的過程，發現rfhSP-D可抑制此病毒感染，確認rfhSP-D對人類具有保護效果。
這項研究成果彰顯出rfhSP-D在SARS-CoV-2感染中的治療潛力，未來值得在小鼠動物模式中進行臨床前研究，在武漢肺炎的預防和治療上持續邁進。（編輯：黃世雅）1100426
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