陽明交大解答吃得少為何活得久 有助研發抗老化藥物

（中央社記者陳婕翎台北9日電）餐餐七分飽，健康活到老，限制熱量飲食觀念與延長壽命關聯，陽明交通大學團隊在0.1公分線蟲身上找到答案，飲食限制促進細胞自噬作用及延緩老化分子機制，有助研發抗老化藥物。

主持這項研究的陽明交大生化暨分子生物研究所教授許翺麟今天透過新聞稿說明，過去知道飲食限制是延緩老化的有效方法之一，團隊研究使用平均壽命只有2週的線蟲做實驗，分析線蟲壽命長度，發現限制攝食可延長線蟲壽命關鍵，在於一種蛋白酶，可調控與細胞自噬作用有關基因表現多寡。

許翺麟的實驗室以線蟲為主要實驗動物，線蟲是一種生活於土壤中的非寄生蟲，相較於小鼠等哺乳動物較長的生命週期，牠的生命週期短又能大量繁殖，重要基因與人類幾乎無異。平均生命週期只有2週的線蟲，每天只要少吃一些，壽命就可以延長到3至4週。

許多動物實驗都證實飲食熱量限制有助提高細胞自噬作用（autophagy），同時達到延緩老化效果。陽明交大研究團隊發現，飲食限制會透過2個重要蛋白酶SAMS-1及SET-2，藉此調控自噬作用基因活性，提高線蟲肝腸細胞自噬作用表現；正常飲食的線蟲，SAMS-1蛋白酶正常表現，自噬作用不明顯。

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許翺麟解釋，老化速度可被環境因素所調整，符合生命演化邏輯，適當限制飲食可提升細胞修復機制，資源不足，如飲食限制條件下，細胞會優先將資源用於修復，提高生存機會，而非繁衍下一代。發現機轉後，未來就有機會設計抗老化藥物標的，發展出不需節食也能延緩老化方法。

這項研究是由陽明交大與美國Sanford Burnham Prebys醫學研究所共同合作，研究團隊還包含陽明交大生物藥學研究所副教授金翠庭、第一作者生化暨分子生物研究所博士生林喬寅，已發表於「自噬」（Autophagy）國際期刊。（編輯：張雅淨）1120109

刊登在「自噬」期刊的研究：

SAMS-1 coordinates HLH-30/TFEB and PHA-4/FOXA activities through histone methylation to mediate dietary restriction-induced autophagy and longevity

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