傷寒腸胃炎吃藥好不了 原來細菌會排毒
（中央社記者林孟汝台北29日電）傷寒腸胃炎吃藥一直好不了，台灣和馬來西亞合組研究團隊，發現「傷寒沙門氏桿菌」中特殊的蛋白質結構，像人類肝臟一樣會排毒產生抗體，以致藥效變差，病患抗生素也愈吃愈重。
傷寒為細菌引起的高傳染性腸道疾病，主要症狀為持續性高燒、腸胃炎，嚴重時會造成腸道穿孔、出血，甚至死亡。每年傷寒造成全球約20萬人死亡，亞洲地區以印尼、中國大陸、泰國、越南、菲律賓為傷寒盛行區，而台灣人旅遊大陸與東南亞每年約900萬人次，境外感染的風險相對較高。
現行治療方法主要使用抗生素，但傷寒桿菌抗藥性常造成治療效果不佳。國家同步輻射研究中心教授陳俊榮、博士後研究員管泓翔與馬來西亞理科大學跨國合作，運用蛋白質結晶學方法，並利用台灣光源（TLS）及日本春八同步加速器光源（SPring-8），耗時逾4年首度解析出傷寒沙門氏桿菌細胞膜外特殊的蛋白質結構。
陳俊榮說，傷寒沙門氏桿菌「外膜蛋白質ST50」的三維結構，外型類似「豬籠草」，在入口處由6隻「觸手」天冬氨酸組成的「排毒幫浦」，將抗生素牢牢抓捕，再透過通道到出口排除，以致抗生素等藥物無法產生效用。
他指出，這次突破性的研究解析出相當毛髮直徑的30萬分之一，精細度達0.29奈米的泵浦結構，就像人類的肝臟有排毒功能，解出這個結構後，未來就能設計特定的抑制藥物，來阻斷幫浦機制將藥物，或讓毒素、雜質等留在菌體內排不出去，讓傷寒桿菌自動死亡。
這項研究成果已登上11月13日出刊的國際知名期刊「科學報導」（Scientific Reports）。
陳俊榮說，大腸桿菌、黃金葡萄菌、AB菌等細菌都有類似結構，預估設「路障」，阻斷運輸通路的商機約有上億美元，目前已有國內外藥廠正在洽談合作開發抑制藥物，最快3到5年可以有成果，可以減少病患抗生素的使用。1041229
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